• Kontakty
• O Veronice
• E-zpravodaj (newsletter)
• Podpořte nás
• Fotogalerie
• Ekologická poradna
• Časopis Veronica
• Centrum Hostětín
• Fér kaffé Veronica
• Naše programy
  • Ekomapa
  • Ochrana přírody
  • Zelená domácnost a nakupování
  • Ekoprovoz institucí
  • Ochrana klimatu
  • Přírodní zahrady
  • Ekostavitelství
  • Voda
  • Ovocnářství
  • Regionální rozvoj
  • Aktivní občan
  • Doprava

CZ | EN

Účinky výfukových plynů z automobilů na lidské zdraví

Výfukové plyny motorových vozidel jsou vážným ekologickým a zdravotním problémem na mnoha místech České republiky, Evropské unie i celého světa. Svou povahou se jedná o komplexní směs chemických látek, jež závisí na složení paliva, typu a funkčním stavu motoru a případném užití zařízení na snížení emisí (filtru, katalyzátoru atd.). Znečišťující látky a jejich deriváty mohou způsobit nepříznivé zdravotní dopady v důsledku své interakce s molekulami klíčovými pro biochemické nebo fyziologické procesy lidského těla.

Nebezpečí toxického poškození těmito látkami závisí na jejich chemických a fyzikálních vlastnostech, vnímavosti kritických tkání k dané látce a na dávce látky, která se k těmto tkáním dostala.

Fyzikální podoba a vlastnosti (např. rozpustnost) vzduchem dopravovaných škodlivin ovlivňují jejich rozšíření v atmosféře i v biologických tkáních. Dávka dopravená na tzv. cílové místo v organismu je obtížně určitelná v epidemiologických studiích. Proto se provádějí náhradní měření - od stanovení atmosférické koncentrace až po určení hladiny z krve, vlasů či z mléčných zubů.

Působení imisí se může lišit u různých skupin populace. Zejména děti a staří lidé mohou být ke škodlivým vlivům zvláště citliví. Osoby s astmatem nebo s jinými dýchacími či srdečními chorobami mohou při vystavení znečišťujícím látkám pocítit zhoršení příznaků svého onemocnění1.

Výsledky monitorování kvality ovzduší v České republice potvrzují přetrvávající význam dopravy jako hlavní příčiny znečištění ovzduší měst prachovými částicemi (PM₁₀, PM_2,5) a oxidem dusičitým (NO₂). Zpráva Státního zdravotního ústavu (SZÚ) uvádí, že v městských, dopravně zatížených lokalitách dochází k překračování limitních koncentrací a že s dalším rozvojem dopravy lze za stávajících podmínek očekávat rozšíření počtu více exponovaných lokalit; ve větších městech navíc nejenom v blízkém okolí komunikací.

Z hlediska vlivu na zdraví má v České republice největší význam znečištění ovzduší prachovými částicemi (PM) a polycyklickými aromatickými uhlovodíky (PAU), v silně dopravně zatížených lokalitách také oxid dusičitý. Státní zdravotní ústav odhaduje ze středních hodnot koncentrací PM₁₀ v prostředí měst, že znečištění ovzduší touto škodlivinou se může podílet na zvýšení předčasné úmrtnosti v průměru o 2 %. Vybrané karcinogenní látky mohou přispět ke vzniku jednoho nádorového onemocnění na každých 5 tisíc obyvatel2.

Je tedy nutné začít se problematikou výfukových plynů odpovědně zabývat.

Miroslav Šuta

Celá publikace Účinky výfukových plynů ke stažení

2 Zdravotní důsledky vybraných imisí

2.1 Látky postihující převážně dýchací cesty

2.1.1 Oxidy dusíku (NO_x) / oxid dusičitý (NO₂)

Pojem suma oxidů dusíku a symbol NO_x se obvykle používá pro směs oxidu dusného (N₂O), dusnatého (NO) a dusičitého (NO₂). V minulosti se používalo sumy oxidů dusíku jako jednoho z nejběžnějších indikátorů znečištění ovzduší. V poslední době se však většinou uvádí jako indikátor hladina oxidu dusičitého.

Oxid dusičitý (NO₂) je dráždivý plyn, který vzniká při spalovacích procesech a který je částečně pohlcován hlenem dýchacích cest. Při vdechnutí může být pohlcován z 80 až 90 %, v závislosti na dýchání nosem či ústy.

Protože není příliš rozpustný ve vodě, horní cesty dýchací zadrží jen relativně malé množství vdechovaného NO₂, který proniká hlouběji do dýchacího systému, kde je převážně absorbován. U osob vystavených NO₂ mohou být následně sledovány v krvi nebo moči zvýšené hladiny dusitanů a dusičnanu3.

V určitých zaměstnáních (např. dopravní policie, řidiči atd.) mohou být pracovníci exponováni vysokým koncentracím NO_x. Škála patologických jevů v plicích vyplývajících z profesionální expozice NO_x sahá od mírných zánětlivých reakcí ve sliznici tracheobronchiálního stromu - při nízkých koncentracích, až po bronchitidu, bronchopneumonii čí dokonce akutní plicní edém – při koncentracích vysokých4.

NO₂ pravděpodobně reaguje přímo s povrchovými lipidy membrán endotelových buněk, což vede ke změně fyzikálního stavu povrchu membrán a následně ke změně jejich fyziologické funkce. Současná expozice NO₂ a O₃ má synergický účinek a maximum produkce lipidoperoxidů je dosaženo v kratším čase než při samotném působení NO₂ 5.

Většina epidemiologických studií se soustřeďovala na akutní vlivy krátkodobého vystavení vysokým koncentracím NO₂; doposud je k dispozici omezené množství informací o zdravotních důsledcích dlouhodobé expozice nižším hladinám nebo o opakovaném vystavení špičkovým koncentracím.

Bylo například prokázáno, že NO₂ může být v určitých biologických systémech toxický a bylo popsáno působení akutní expozice NO₂ na systém buněčné i humorální (látkové) imunity6. Bylo také popsáno snížení množství T-lymfocytů po akutní expozici NO₂, což svědčí o funkčním narušení imunitních reakcí exponovaných osob7.

Dále byly publikovány studie vlivu NO₂ na funkce plic u zdravých jedinců, ale i u astmatiků a chronických bronchitiků. NO₂ též zvyšuje reaktivitu průdušek na farmakologické bronchokonstrikční činitele a větší reakce na něj je pozorována zejména u astmatiků8.

Skupina epidemiologických studií ukázala na možnou souvislost mezi hladinou NO_x v ovzduší měst a měřitelnými vlivy na zdraví, ačkoli určité metodologické problémy (např. přítomnost směsi imisí, kouření rodičů, expozice NO₂ z domácích zdrojů atd.) komplikují možnosti učinit spolehlivé závěry9, 10.

Metaanalýza 11 epidemiologických studií poskytla kvantitativní odhady vlivů, jež ukazují nárůst respiračních onemocnění u dětí mladších dvanácti let, které jsou dlouhodobě vystavovány vysokým koncentracím NO₂, ve srovnání s dětmi exponovanými nízkým koncentracím. Rozdíl v expozici 30 µg.m^-3 měl za následek vzrůst pravděpodobnosti respiračního onemocnění o 20 %. Opakovaná respirační onemocnění v dětství mohou být považována za rizikový faktor pro pozdější zvýšenou vnímavost k poškození plic11.

Oxidy dusíku v atmosféře také reagují s přítomnými polycyklickými aromatickými uhlovodíky za vzniku nitroderivátů (tzv. nitroPAU), které jsou předmětem zájmu pro své mutagenní a karcinogenní účinky12.

Podle doporučené WHO by vystavení NO₂ nemělo překročit hladiny 200 µg.m^-3 v hodinovém průměru a 40 µg.m^-3 v průměru celoročním13.

V České republice je ve světle uvedených hodnot imisní situace poměrně vážná. Tzv. pozaďové koncentrace NO₂ sice činily v ročním průměru 7,1 až 9,9 µg.m^-3 v roce 2005 a 6 až 9 µg.m^-3 v roce 2008, avšak na stanicích v dopravně zatížených oblastech v Praze

(v ulicích Legerova a na Svornosti) dosáhly roční průměry NO₂ za rok 2005 hodnoty 76 µg.m^-3, tedy téměř dvojnásobku imisního limitu. Za rok 2008 dokonce 163,3 µg.m^-3!

V místech, kde úroveň znečištění NO₂ překračuje imisní limit, žilo v roce 2005 asi 35,3 % obyvatel sledovaných oblastí14. V roce 2008 žilo ve sledovaných oblastech v místech se znečištěním ovzduší NO_x v rozsahu 26,6 až 53,2 µg.m^-3 asi 52 % obyvatel a skoro 40 % obyvatel v místech s úrovní znečištění NO_x v rozsahu 53,2 až 80 µg.m^-3, tedy významně vyšším, než činí doporučení WHO i platné hygienické limity15!

V souhrnu lze konstatovat, že působení oxidu dusičitého je spojené se zvýšením celkové, kardiovaskulární a respirační úmrtnosti. Pro děti znamená expozice NO₂ zvýšené riziko onemocnění dýchacího ústrojí v důsledku snížené obranyschopnosti vůči infekci a snížení plicních funkcí. Hlavním efektem NO₂ je nárůst reaktivity dýchacích cest. Řada studií potvrzuje, že u dětí je množství hospitalizací a návštěv pohotovosti pro astmatické potíže závislé na koncentraci NO₂ v ovzduší.

Oxidu dusičitému jsou nejvíce vystaveni obyvatelé městských částí silně zatížených automobilovou dopravou. Podle SZÚ lze očekávat zvláště v pražské aglomeraci snížení plicních funkcí obyvatel, zvýšení výskytu onemocnění dýchacího ústrojí, zvýšení výskytu astmatických obtíží a alergií u dětí i u dospělých16.

2.1.2 Přízemní ozón (O₃) a další fotochemické oxidanty

Ozón (O₃) a další fotochemické oxidanty vznikají složitým řetězcem reakcí, z tzv. prekurzorů fotochemického smogu (= oxidy dusíku, těkavé organické látky), za působení ultrafialového záření Slunce.

V lidském organismu jsou primárním cílovým orgánem působení O₃ plíce, přičemž vystavení O₃ způsobuje buněčné a strukturální změny vedoucí ke snížené schopnosti plic vykonávat normální funkce.

Vůči vlivu O₃ jsou nejcitlivější ciliární buňky a buňky 1. typu, jejichž poškození a smrt vedou k proliferaci neciliárních bronchiálních a alveolárních buněk 2. typu. Prostor plic, kde vystavení ozónu zapříčiňuje většinu poškození, se nachází v oblasti centriacinální, která zahrnuje konce terminálních bronchiolů a první alveolární dukty17.

Pozorovaný zdravotní vliv expozice fotochemickým oxidantům nemůže být přičítán jen a pouze oněm oxidantům, protože fotochemický smog se typicky skládá z O₃, NO₂, kyseliny sírové a dalších reaktivních agens, včetně celé palety těkavých organických látek. Tyto imise mohou mít přídavný nebo synergický efekt, ale O₃ se zdá být biologicky nejaktivnější18. Většina studií zdravotních vlivů O₃ byla zaměřena na krátkodobou expozici (1 až 2 hodiny) a naznačila řadu akutních vlivů O₃ i dalších fotochemických oxidantů.

Výsledky studia nemocničních příjmů ve vztahu k expozici O₃ svědčily pro růst úrovně nemocničních příjmů pro onemocnění dýchacích cest19 včetně astmatických záchvatů20, 21. V důsledku metodologických omezení však tyto studie neprokázaly příčinnou souvislost mezi expozicí O₃ a onemocněními dýchacích cest. Řada studií se zabývala symptomy, které mají vztah k expozici ozónu, např. klinická studie zabývající se výskytem symptomů u subjektů vystavených O₃ krátkodobě (po dobu 60 minut) v hladinách 0 až 640 µg.m^-3 klasifikovala22:

a) symptomy z postižení horních cest dýchacích - překrvení nosní sliznice nebo výtok, laryngeální dráždění, dyspnoe,

b) symptomy z postižení dolních cest dýchacích - substernální iritace, produkce sputa, kašel, sípání, tlak na hrudi,

c) nerespirační symptomy - dráždění očí, bolest hlavy, únava, nespavost.

Výsledky provedených vyšetření naznačují závislost dávka-účinek mezi efektivní dávkou O₃ (koncentrace x čas x frekvence dýchání) a počtem pozorovaných symptomů.

Ozón, stejně jako NO₂, může vyvolat vzrůst nespecifické citlivosti dýchacích cest k inhalačnímu provokačnímu testu s bronchokonstrikčním agens23. Výzkum ukázal, že efekty mohou být vyvolány i velice krátkou, např. pětiminutovou expozicí. Opakovaná vystavení dané koncentraci po více dní měla za následek oslabení odpovědí, aniž přetrvávala hypersenzitivita dýchacích cest24.

Vdechování O₃ vyvolává pokles průměrné kapacity plic a výdechové rychlosti, přičemž průměrný úbytek vzrůstá s klesající hloubkou dýchání25. Snížení plicních funkcí u zdravých dětí a mladých dospělých byl popsán při průměrných hodinových koncentracích v rozsahu 160 až 300 µg.m^-3. Na základě odhadů by mohla vést střední tělesná zátěž při průměrné hodinové koncentraci v rozsahu 38 až 226 µg.m^-3 ke snížení vitální kapacity plic (FVC) o 0,5 ml.µg^-1.m^-3 a objemu usilovného výdechu za 1 sekundu (FEV₁) o 0,7 ml.µg^-1.m^-3 26. To by mělo pro koncentraci 400 µg.m^-3 O₃ (hodinový průměr) za následek snížení FVC o 180 ml a FEV₁ o 250 ml. Z těchto dat byl odhadnut průměrný úbytek FVC a FEV₁ o 4,9 % a o 7,7 % pro koncentraci ozónu 240 µg.m^-3.

Výsledky vyšetření FEV₁ ukazují, že astmatici nejsou k ozónu citlivější, nicméně O₃ může přispět k exacerbaci této choroby usnadněním průniku alergenů nebo vyvoláním zánětu. Některé poznatky svědčí o tom, že O₃ může působit synergicky s jinými imisemi, např. sírany a NO₂. Inhalace nízkých koncentrací O₃ může u lidí s astmatem potencovat bronchiální hypersenzitivitu k expozici SO2 27. Studie na lidech i experimentální studie na zvířatech ukázaly, že O₃ zvyšuje permeabilitu a clearence prachu, způsobuje záněty dýchacích cest a pokles resistence k infekčním agens, stejně jako strukturální poškození v plicích28.

Vlivy dlouhodobé expozice O₃ jsou stále nejasné, ale jsou dobré důvody pro obavy, že opakované inzulty u dětské populace mohou vést k chronickému zhoršení vývoje a funkce plic. Studie na zvířatech ukázaly progresivní poškození epitelu, zánětlivé změny se jeví být kumulativní a přetrvávající u zvířat, která jsou adaptována na expozici z hlediska respiračního mechanismu29, a to v koncentracích nepatrně vyšších než těch, které působí na lidi. Intermitentní expozice, např. ob měsíc, mohou vyvolávat větší efekty, než by byly způsobeny kontinuální expozicí v téže atmosféře, jež má za následek vyšší kumulativní expozice. Tyto výsledky naznačují, že patogeneze poškození závisí na efektech vyvolaných obrannými reakcemi plic na přímou alteraci epiteliálních buněk způsobenou O₃, i na přímých efektech samotných30.

Epidemiologické studie z Jižní Kalifornie naznačují, že chronická expozice oxidantům narušuje základní respirační funkce. Při srovnání dvou komunit z této oblasti se projevilo snížení základních plicních funkcí a větší míra poklesu plicních funkcí během 5 let v komunitě vysoce exponované oxidantům .

Jiný výzkum srovnával plicní funkce školních dětí z 2. a 5. tříd v Houstonu a v Los Angeles32, 33. Děti z Los Angeles měly o 6 % nižší hodnoty FEV₁ a o 15 % nižší FEF25-75. Podávání metaproterenolu dětem v Los Angeles zvýšilo FEV₁ o 1 % a FEF25-75 o 6,6 %, ale hodnota intenzity výdechového toku byla přesto stále ještě nižší než u dětí z Houstonu. To naznačuje, že zhoršení nebylo reverzibilní. Opakovaná měření plicních funkcí mezi školními dětmi hispánského původu z Los Angeles ukázala, že FEV₁ bylo o 2 % nižší než očekávaná hodnota a FEF25-75 bylo o 7 % nižší než očekávaná hodnota. Na konci sledovaného období FVC zůstala nezměněna.

Další americká studie hodnotila v několikatisícové kohortě adventistů sedmého dne nekuřáků, kteří bydleli v Kalifornii minimálně 11 let a byli staří 25 let a více, riziko chronické obstrukční plicní choroby způsobené dlouhodobou expozicí sumě oxidačních látek a NO₂34. Výsledky ukazují signifikantní vztah mezi sumou oxidačních látek v koncentracích převyšujících 200 µg.m^-3 a chronickými symptomy.

V Los Angeles provedli studii mezi více než stovkou mladých nekuřáků, kteří zemřeli ve věku 14 až 25 let z nerespiračních příčin35. U 29 z nich byla v plicích nalezena těžká bronchiolitida, jaká před tím byla popisována u mladých kuřáků36. Mírné změny byly popsány v dalších 51 případech, což potvrdilo, že běžné expozice O₃ mohou být příčinou lezí, které byly pozorovány u opic exponovaných O₃37.

Výzkum vlivu O₃ na imunitní funkce ukazuje, že kontinuální vystavení O₃ vede k brzkému poškození imunitních odpovědí (za 1 až 3 dny). S trvající expozicí vzniká adaptace, která vede k znovuobjevení imunitních odpovědí38. Vlivy vystavení O₃ na odpověď na antigenní stimulaci rovněž závisí na čase, v němž k expozici dochází. Zatímco expozice předcházející stimulaci nemá vliv na odpověď na antigen, expozice následující po stimulaci potlačuje reakci na antigen. Většina výzkumů byla zaměřena na imunitní odpověď v plicích, ale řada studií poskytuje dostatek důkazů podporujících hypotézu, že expozice O₃ může mít významný vliv na systémovou imunitu.

V souhrnu lze konstatovat, že přechodné vlivy O₃ se zdají být v užší relaci s kumulativní denní expozicí, než-li s jednohodinovou špičkovou koncentrací. Některé studie poskytují informace postačující ke kvantitativnímu zhodnocení potenciálního vlivu krátkodobé expozice O₃ na populační podskupiny. Sumarizace dat z různých studií vedla k derivování vztahu dávka-odpověď mezi změnou FEV₁ a efektivní dávkou O₃ (výsledek koncentrace O₃ x čas x dechová frekvence)39. Definována byla dále funkce vztahu dávka-odpověď pro stanovení změn procenta populace postižené specifickými symptomy podle hladiny O₃ v ovzduší. Model byl ověřován též s daty pocházejících z klinických studií.

Jiná studie může být užita ke stanovení ztráty pracovních dnů v důsledku změn koncentrací O₃ v ovzduší40. Nicméně, tyto modely mohou poskytovat jen přibližné odhady, poněvadž účinky O₃ mohou být potencovány výskytem jiných imisí, např. kyselých aerosolů. Další výzkumy se věnují možnému synergismu respiračních infekcí u osob exponovaných ozónu, zejména v období epizod letního smogu41.

Podle doporučení Světové zdravotnické organizace by úroveň expozice ozonu neměla překročit hodnotu 100 µg.m^-3 pro osmihodinový průměr. Tato hodnota poskytuje odpovídající ochranu zdraví, ale některé nežádoucí zdravotní účinky (např. vzestup denní úmrtnosti o 1 až 2 %) se mohou objevit při nižší než doporučené úrovní42. WHO dále konstatuje, že riziko spojené s krátkodobou expozicí ozónu znamená vzestup celkové mortality o 0,3 až 0,5 %, při zvýšení osmihodinové koncentrace o 10 µg.m^-3 nad 70 µg.m^-3.

V České republice v roce 2005 pozaďové koncentrace ozonu podle Státního zdravotního ústavu činily 67,5 a 75,1µg.m^-3 v celoročním průměru. Rozsah ročních aritmetických průměrů ozónu ze stanic ve městech se pohyboval od 32,5 do 67,1 µg.m^-3 43. V roce 2008 se roční aritmetické průměry na pozaďových stanicích pohybovaly v rozmezí 62 až 69 µg.m^-3, v městských lokalitách od 22 do 64 µg.m^-3 44.

2.1.3 Prachové částice (PMx)

Jako polétavý prach nebo prachové částice jsou obvykle označovány tuhé pevné částice unášené vzduchem s průměrem pod 10 µm. Jejich obsah v ovzduší se vyjadřuje jako hodnota PM₁₀. Předpokládá se, že částečky nad 10 µm jsou při běžném povrchovém dýchání nosem zachycovány na sliznici dutiny nosní. Speciální pozornost je v posledních letech věnována jemné frakci polétavého prachu zahrnující částice s největším rozměrem nepřesahujícím 2,5 µm, kterou označujeme jako PM_2,5.

Polétavému prachu je člověk vystaven zejména vdechováním znečištěného ovzduší. Ukládání částic v dýchacím ústrojí je závislé jak na jejich velikosti, tak i na způsobu dýchání. Částečky v rozsahu 5 až 10 µm se usazují v jemných dýchacích cestách. S rostoucí hloubkou dýchání roste množství větších částic strhávaných proudem vzduchu do hlubších partií respiračního traktu.

Výzkumu zdravotních účinků polétavého prachu je věnována značná pozornost vědců na celém světě už po řadu desetiletí. Částice se liší jak svou velikostí, tak chemickým složením i původem. Značná variabilita vlastností polétavého prachu vede k obtížím při hodnocení jeho vlivu na zdraví člověka.

Pro stanovení zdravotních rizik je klíčové zjistit, jak nebezpečný je z hlediska zdraví člověka prach jistého složení či z konkrétního zdroje. Z dostupných epidemiologických studií vyplývá, že pozornost je třeba soustředit na emise z dopravy a dalších sektorů intenzivně užívajících spalujících procesů (např. energetika, hutnictví, spalovny odpadů, lokální topeniště aj.).

Částice prachu vznikající spalováním mají relativně velký povrch a mohou obsahovat řadu těžkých kovů nebo nebezpečných organických sloučenin (např. polycyklické aromatické uhlovodíky). Některé studie zaměřené na specifické zdroje znečištění prokázaly, že emise z dopravy mají jednoznačnou souvislost s nepříznivými vlivy na zdraví45,46. Jako zvláště nebezpečné pak byly vyhodnoceny prachové částice unikající z dieselových motorů47,48, což je velice významné z praktického hlediska, neboť v Evropě i v České republice roste podíl automobilové dopravy na znečištění ovzduší, zejména v hustě obývaných oblastech.

Významně se zvyšoval objem nákladní automobilové dopravy (včetně tranzitní), což vzhledem k poloze České republiky uprostřed Evropské unie představuje do budoucna vážnou hrozbu. Navíc roste množství dieselových motorů v osobních automobilech, přičemž jejich výrobci a prodejci vynakládají značné sumy na reklamu, která podporuje zvyšování prodeje vozů s dieselovými motory. Automobily s dieselovými motory ale v České republice nejsou (na rozdíl od „benzínových“) obvykle vybaveny zařízením pro snížení množství škodlivin ve výfukových plynech (prachovým filtrem).

Zatím je obtížné stanovit podíl jednotlivých spalovacích procesů či jednotlivých druhů prachových částic na expozici polétavému prachu a na jeho zdravotních rizicích pro člověka. S jistotou není zatím možné ani stanovit, které chemické komponenty prachu jsou odpovědny za negativní účinek na zdraví člověka. Přesto WHO považuje za racionální soustředit úsilí na ty zdroje prachu a jeho komponenty, které se ukázaly jako zvláště podstatné, například emise zmiňovaných dieselových motorů49.

Již počátkem 80. let 20. století byla na základě několika desítek lékařských studií odvozena tzv. funkce dávka-odpověď pro odhad změn úmrtnosti v závislosti na změně koncentrace prachu v ovzduší50. Toto zjištění bylo později potvrzeno dalšími výzkumy51, 52, a to i pro dětskou populaci53. Řada epidemiologických studii v nejrůznějších zemích světa prokázala rozmanité vlivy na lidské zdraví. Byl prokázán vztah mezi průměrnou denní koncentrací prachových částic v ovzduší a růstem nemocnosti následující den, ovlivnění počtu hospitalizací pro respirační onemocnění.

Jiné studie se zaměřily na ovlivnění plicních funkcí u dětí. Bylo zjištěno, že nejcitlivější čtvrtina dětské populace vystavená polétavému prachu vykazuje 4x častěji pokles hodnoty plicních funkcí, než je průměr dětské populace54. U astmatiků byl prokázán vliv rostoucích koncentrací PM₁₀ na zhoršení příznaků onemocnění a na růst užívání léků55. U dětí byl prokázán významný rozdíl v úmrtnosti na pneumonii (zánět plic) v závislosti na průměrné roční koncentraci prachu v ovzduší oblasti, kde děti žily56. Řada studii také prokázala synergický efekt působení polétavého prachu a oxidů síry, který byl po celá desetiletí typický také pro Československo, zejména pro velká města, ostravskou průmyslovou oblast a severočeskou pánevní oblast.

Speciální pozornost je věnována jemné frakci polétavého prachu, kterou označujeme jako PM_2,5 (částice s největším rozměrem nepřesahujícím 2,5 µm), přičemž mnoho vědeckých prací prokazuje její závažný vliv na zdraví člověka (růst úmrtnosti a nárůst akutních hospitalizací pacientů pro srdečněcévní a dýchací potíže). U „hrubé“ frakce polétavého prachu, za kterou jsou obvykle považovány částečky s největším rozměrem 2,5 až 10 µm (PM_2,5-10), je prokázán vliv na množství akutních hospitalizací pro respirační potíže, ale jejich vliv na úmrtnost zatím není zcela zřejmý57.

WHO přesto doporučuje usilovat o snížení emisí obou frakcí polétavého prachu. Zatím byly obě frakce vyhodnocovány a regulovány společně, neboť se převážně pracovalo s hodnotou PM₁₀. Nicméně obě frakce pocházejí z různých zdrojů, mohou mít různé účinky a z velikosti jedné frakce nelze odvodit velikost frakce druhé, a proto WHO doporučuje vyhodnocovat a regulovat obě frakce odděleně. Dále doporučuje, aby při hodnocení účinků prachu na zdraví člověka a při regulaci znečištění ovzduší byl ukazatel velikosti prachových částic postupně nahrazen či doplněn ukazateli odvozenými z chemického složení polétavého prachu.

Studie WHO58 shrnula v roce 2004 vlivy polétavého prachu na lidské zdraví. Účinky krátkodobého vystavení polétavému prachu byly zdokumentovány ohromným počtem studií z Evropy i z dalších světadílů. Výzkumy přinesly množství dat prokazujících například úmrtí v důsledku krátkodobého vystavení prachu nebo zvýšení počtu nemocničních příjmů spojených se srdečně-cévními a dýchacími obtížemi. WHO ale došla k závěru, že pro zdraví lidí mají nesrovnatelně větší význam dlouhodobé účinky působení polétavého prachu.

Souhrn prokázaných zdravotních vlivů polétavého prachu59:

• Zdravotní vlivy krátkodobé expozice:

  • zvýšení počtu zánětlivých onemocnění plic,

  • nepříznivé účinky na kardiovaskulární systém,

  • zvýšení spotřeby léčiv,

  • zvýšení počtu hospitalizací,

  • zvýšení úmrtnosti.

• Zdravotní vlivy dlouhodobé expozice:

  • snížení plicních funkcí u dětí i dospělých,

  • růst onemocnění dolních cest dýchacích,

  • zvýšení počtu chronických obstrukčních onemocnění plic,

  • snížení předpokládané délky dožití (převážně v důsledku úmrtnosti na srdečně-cévní a plicní onemocnění).

Prašnost dopravního provozu zatěžuje dýchací systém exponovaných osob, které inhalují spolu s částicemi prachu řadu xenobiotik, ovlivňujících místně (v dýchacích cestách) i celkově zdravotní stav organismu. Komplexní adaptivní odpověď organismu na tuto situaci bývá doprovázena i změnami imunitních funkcí. V dýchacích cestách jsou zachycené částice následně pohlcovány a odbourávány alveolárními makrofágy, což vede k aktivaci celkové zánětové odpovědi a imunitního systému.

Izolované a časově omezené působení škodlivin pocházejících z prostředí překonají obranné mechanismy organismu většinou snadno a bez následků. Při opakované a dlouhodobé expozici škodlivinám se však stává tento proces podnětem pro dlouhodobou až chronickou aktivaci lokální slizniční imunity a rozvoj nejprve lokálního zánětu a později i systémového zánětu.

V imunitním systému člověka může docházet k navození imunodeficitu či k rozvoji autoimunitní či alergické reakce. Takové změny mohou být důsledkem genetické dispozice, jež se může projevit až v důsledku dlouhodobé aktivace imunitního systému při chronickém systémovém zánětu. Může k nim vést ale také dlouhodobé místní dráždění neodbouratelnou látkou, jež vede k rozvoji granulomatózního zánětu.

V hodnocení zdravotního rizika polétavého prachu hrál v minulosti klíčovou roli pojem tzv. „prahového působení“, který byl založen na přesvědčení, že lze nalézt „bezpečnou“ koncentraci škodliviny, která nezpůsobuje žádné škodlivé účinky. Na tomto přesvědčení byl také založen proces stanovování limitů pro obsah škodlivin v ovzduší. Vyhlašování hygienických limitů vytvářelo ve veřejnosti představu, že pokud není překročena limitní koncentrace škodlivin, nemá znečištění ovzduší vliv na zdraví lidí60.

V roce 2004 WHO však konstatovala, že ani nedávné epidemiologické studie vyšetřující velké skupiny obyvatel nebyly schopné jednoznačně stanovit prahovou hodnotu pro polétavý prach. Nejnovější studie naopak prokazují existenci určitých nežádoucích zdravotních účinků i pro hodnoty znečištění, které v minulosti nebyly zkoumány. Tyto výzkumy naznačují, že současné limitní hranice stanovené Světovou zdravotnickou organizací patrně nereprezentují práh, pod kterým se nevyskytují žádné nepříznivé zdravotní účinky. WHO konstatuje, že „pojem prahové hodnoty je spíše ´iluzorní´ (…) neboť nevyhnutelně existují hluboké rozdíly v individuální senzitivitě“61. Proto experti WHO doporučují, aby se místo dříve běžného stanovování limitních koncentrací znečištění používala závislost mezi koncentrací, které jsou obyvatelé vystavení, a reakcí organismu, která může být různá u odlišných skupin obyvatel. Tato závislost byla dříve užívána zejména pro hodnocení rizika onemocnění rakovinou, kde pro vystavení karcinogenu (látce vyvolávající rakovinu) byla počítána pravděpodobnost onemocnění, jež klesá s velikostí expozice. Avšak žádná hodnota není považována za „bezpečnou“. WHO nyní i pro polétavý prach považuje podobnou závislost mezi expozicí a účinkem za pravdivější a realističtější informaci pro přijímání opatření k omezení nežádoucích vlivů znečištění ovzduší na zdraví člověka než pohodlné spoléhání na „bezpečné“ koncentrace.

Z nejnovějších výzkumů WHO vyvozuje, že koncentrace polétavého prachu dnes běžné v Evropě i v České republice představují pro lidské zdraví značné riziko. Proto doporučuje intenzivně pracovat na snižování úrovně znečištění ovzduší, které bude mít podstatný dopad na zlepšení zdraví lidí. A to dokonce i v oblastech, kde je znečištění silně pod hranicí pro polétavý prach stanovenou Evropskou unií. WHO též konstatuje, že snižování koncentrací znečišťujících látek i pod hodnotami stanovených současnými normami bude mít za následek zlepšení zdravotního stavu obyvatel.

V roce 2005 bylo v České republice ve všech monitorovaných městech a ve všech částech Prahy překročeno alespoň jedno z kritérií překročení limitu pro prachové částice PM₁₀ (roční průměr 40 µg.m^-3 nebo překročení celodenního limitu 50 µg.m^-3 více než 35x za rok). Alespoň jednou byla hodnota denního imisního limitu překročena na všech stanicích, na jedné ze stanic v Ostravě dokonce po 160 dní v roce. Ve sledovaných oblastech žilo více než 80 % obyvatel v místech, kde znečištění prachovými částicemi překračovalo alespoň jedno z kritérií imisního limitu62.

V roce 2008 činila roční střední hodnota pro PM₁₀ v dopravou nezatížených lokalitách 22,6 µg.m^-3, ve středně zatížených oblastech 27,4 µg.m^-3 a v dopravně extrémně zatížených místech 32,9 µg.m^-3. Čtyřiadvacetihodinový imisní limit byl alespoň jednou překročen ve všech monitorovaných městech, v Bartovicích v Ostravě to bylo po 118 dní. Hodnota ročního průměru 20 µg.m^-3 doporučovaná WHO pro PM₁₀ byla v roce 2008 překročena na 73 z 81 zahrnutých měřicích stanic63.

Na vybraných místech v České republice se monitoruje také koncentrace jemných prachových částic (PM_2,5). V roce 2005 se průměrné roční koncentrace pohybovaly od 18,5 do 43,3 µg.m^-3, přičemž hodnoty nad 30 µg.m^-3 ročního průměru naměřily dvě stanice v Ostravě. Hodnotu 25 µg.m^-3 ročního průměru překročily také stanice v Brně, Kladně, Teplicích, Hradci Králové a Olomouci. Světová zdravotnická organizace (WHO) doporučila64 v roce 2005 pro jemné prachové částice (PM_2,5) roční průměr 10µg.m^-3 a pro celodenní průměr 25 µg.m^-3. To znamená, že doporučená roční průměrná koncentrace PM_2,5 byla překročena v roce 2005 na všech monitorovaných lokalitách!

V roce 2008 se průměrné roční koncentrace PM_2,5 pohybovaly od 13,5 do 36,9 µg.m^-3 (v Ostravě). Podíl částic PM_2,5 ve frakci PM₁₀ se od pohyboval 57 % (Praha 8, Karlín) až do 99 % (stanice v Ostravě).

Podle analýzy SZÚ se znečištění ovzduší částicemi frakce PM₁₀ zjištěné v roce 2008 v městském prostředí podílelo na zvýšené celkové úmrtnost asi 2 %. Podíl předčasně zemřelých v důsledku znečištění se na celkovém počtu zemřelých podílí od 0,8 % v městských lokalitách bez dopravní zátěže až po 8,6 % v nejvíce průmyslem a dopravou zatížených lokalitách65.

2.2 Látky s toxickými účinky

2.2.1 Oxid uhelnatý (CO)

Oxid uhelnatý se rychle vstřebává v plicích a přechází do krve. Tam se váže na červené krevní barvivo (hemoglobin - Hb) za vzniku tzv. karbonylhemoglobinu (COHb), který snižuje vazebnou kapacitu krve pro kyslík. Schopnost hemoglobinu vázat se na oxid uhelnatý je asi 240x vyšší než schopnost vázat se na kyslík. Přítomností COHb v krvi je však narušena i schopnost hemoglobinu uvolňovat navázaný kyslík, čímž se dále zhoršuje zásobování tkání kyslíkem.

Hlavními faktory podmiňující vstřebávání oxidu uhelnatého jsou množství vdechovaného vzduchu, jeho endogenní produkce, intenzita fyzické námahy, velikost těla, stav plic a barometrický tlak. Pokud člověk není vystaven působení CO z prostředí, dosahuje koncentrace COHb cca 0,5 %. Kuřáci 20 cigaret denně mohou mít hladinu COHb asi 4 až 7 %.

Hlavním následkem působení CO je snížení transportu kyslíku ke tkáním, takže jsou nejvíce postiženy orgány na něm vysoce závislé, zejména srdce, centrální nervová soustava (CNS) nebo vyvíjející se plod v těle matky66.

V souvislosti s expozicí CO jsou popsány čtyři hlavní typy zdravotních vlivů: neuropsychické, srdečně-cévní, na srážlivost krve a na plod v těle matky. Oxid uhelnatý způsobuje vazebné kapacity kyslíku a pokles pracovní kapacity při maximální zátěži. Hladina COHb vedoucí k těmto vlivů je podle dostupných údajů cca 5 %.

Lidé trpící srdečně-cévními chorobami (s chronickou anginou pectoris) se jeví jako skupina nejcitlivější k působení CO.

Pozaďové koncentrace CO nepřekračovaly v roce 2005 v České republice 300 µg.m^-3. Roční aritmetické průměry zaznamenané v dopravně zatížených stanicích v Praze se pohybovaly okolo 1000 µg.m^-3. V ostatních monitorovaných městech nepřekračovaly 700 µg.m^-3. Orientační hodnota celodenního průměru 5000 µg.m^-3 byla 9 dní překročena na stanicích v Praze 8 a 17 dní na stanici v Praze 1067. V roce 2008 činila pozaďová koncentrace CO 347 µg.m^-3 v celoročním průměru. Nejvyšší roční aritmetický průměr - 918 µg.m^-3 - byl zaznamenán na stanici v Praze 2 v Legerově ulici68.

2.2.2 Olovo (Pb)

Přidávání olova do motorových paliv bylo odpovědné za velkou část veškerých emisí anorganického olova. Až 90 % olova v ovzduší se do něj dostalo v důsledku spalování olovnatých benzínů.

Většina olova v ovzduší se vyskytuje ve formě malých částic (o průměru menším než 10 mikrometrů). Dospělý člověk ve svých plicích zachytí cca 20 až 60 % vdechnutého olova. Děti inhalují proporcionálně vyšší denní objem vzduchu na měrnou jednotku (váha, povrch těla) než dospělí69. Bylo odhadnuto, že děti mají míru ukládání olova v plicích na jednotku tělesné hmotnosti až 2,7x vyšší než dospělí.

Z trávicího ústrojí se do těla dospělého člověk vstřebává 10 až 15 % olova70, kdežto u dětí je to až 50 %71. Vstřebávání je ovlivněno složením potravy, přičemž se ukázalo, že půst a dieta s nízkou hladinou vápníku, vitamínu D, železa a zinku jej zvyšují72. Nevstřebané olovo je vylučováno ve výkalech.

Nevyloučená část olova je uložena v krvi, měkkých tkáních a mineralizovaných tkáních (v kostech, zubech atd.). Přibližně 95 % tělesné zátěže olovem je u dospělých soustředěno v kostech, ve srovnání s cca 70 % u dětí. Ze vstřebaného podílu je 5 až 60 % odstraněno ledvinami a játry.

Organické sloučeniny olova (např. tetraethylolovo) jsou těkavé a rozpustné v tucích, takže jsou přijímány hlavně dýchacím systémem, přičemž vstřebávání plícemi je rychlé a prakticky úplné. Významné je však i vstřebávání kůží. Tetraethylolovo je metabolizováno játry a dalšími tkáněmi na triethylolovo, které je nejjedovatějším metabolitem73.

U dětí je primárním cílovým orgánem působení olova centrální nervový systém. Vysoké koncentrace mohou vést k mozkovým poruchám patrně vinou snadnějšího prostupu olova přirozenou bariérou mezi krví a mozkem u dětí74.

Vystavení dětí nižším koncentracím olova může způsobit poškození schopnosti učit se, má vliv na čtení, na inteligenci a na koordinaci jemných pohybů75. Řada studií poukázala na nepřímou úměrnost mezi hladinou olova v zubech nebo v krvi dětí a jejich mentálními a rozpoznávacími schopnostmi.

Olovo je transportováno placentou z těla matky do tkání plodu. Množství olova v krvi těhotné ženy může být vyšší než obvykle, protože část olova uložená v jejích kostech se uvolňuje zpět do krve. Vystavení olovu před narozením může mít za následek opoždění mentálního vývoje, snížení porodní hmotnosti, zvýšení rizika předčasného porodu. Dále bylo zjištěno, že vystavení olovu nepříznivě ovlivňuje práh slyšení.

V České republice byl zákaz prodeje olovnatých benzínů zaveden vyhláškou ministerstva dopravy a spojů z roku 1999 a od 1. ledna 2001 zmizely z trhu olovnaté automobilové benzíny BA 91 Speciál a BA 96 Super. Platný imisní limit a doporučení WHO činí 0,5 µg.m^-3 v ročním průměru. V České republice se koncentrace olova měřené v ovzduší stabilizovaly po výrazném poklesu v posledních deseti letech (v důsledku zavádění bezolovnatých benzínů). V roce 2005 nebyl překročen limit na žádné z měřicích stanici. Nejvyšší hodnota byla naměřena v Tanvaldu (0,0572 µg.m^-3) a nejnižší na stanici v Meziboří (0,00317 µg.m^-3). Pozaďové stanice naměřily roční průměr 0,0081 až 0,0132 µg.m^-3 76. V roce 2008 roční střední hodnoty na 22 monitorovacích stanicích nepřekročily 0,010 µg.m^-3.

2.3 Látky s potenciálním karcinogenním vlivem

Složení pohonných hmot automobilů se postupně měnilo, naposledy pak dramaticky během zavádění tzv. bezolovnatých benzínů. Tento krok podniknutý k minimalizaci negativního zdravotního vlivu olova vedl k významným změnám ve složení paliva, ve snaze udržet dostatečně vysoké oktanové číslo. Toho se užívá k vyjádření antidetonačních vlastností, srovnáním antidetonačních vlastností s referenčním palivem obsahujícím isooktan, procento iso-oktanu je pak oktanovým číslem paliva. Tyto změny však způsobily růst emisí prekurzorů fotochemického smogu a těkavých organických látek (VOC), z nichž je řada považována za karcinogenní látky.

2.3.1 Těkavé organické látky (VOC)

V literatuře popisovaná zdravotní rizika spojená s expozicí těkavým organickým látkám (VOC) lze rozdělit do 4 hlavních kategorií: akutní účinky dráždivé, karcinogenita, neurobehaviorální vlivy, hepatotoxické a nefrotoxické působení. Ve vysokých koncentracích mohou VOC způsobovat akutní podráždění očních spojivek a respiračního traktu, bolesti hlavy, závratě, mdloby, celkový pocit malátnosti, nevolnosti. Tyto účinky jsou reversibilní. To znamená, že mizí, je-li expozice ukončena nebo radikálně snížena.

Synergie mezi jednotlivými složkami VOC mohou zdůraznit zdravotní vlivy některých látek ze širokého spektra VOC. Látky s relativně nízkou toxicitou mohou někdy zvýšit toxický vliv jiných. Např. methylethylketon, který je netoxický, může potencovat neurotoxicitu řady uhlovodíků a hepato- a nefrotoxických haloalkanů77. Studie očekávaných synergických účinků jsou však v samých počátcích.

Některé VOC, jako např. benzen, byly dobře dokumentovány jako lidské karcinogeny, což vedlo k radikálnímu omezení jejich užití v řadě lidských činnosti. Na základě laboratorních studií na zvířatech bylo získáno o karcinogenitě dalších VOC mnoho dat, která však nejsou nutně platná pro člověka78.

Dlouhodobá expozice benzenu je na základě mnohaletých zkušeností pracovního lékařství dávána do kauzální souvislosti s leukémií, zatímco polyaromatické uhlovodíky, např. benzo(a)pyren s karcinomem plic79. Studie provedené ve vybraných italských městech ukázaly možné celoživotní riziko výskytu 10 tisíc případů leukémie a 10 až 20 tisíc případů rakoviny plic na základě celoživotní expozice benzenu a benzo(a)pyrenu z ovzduší těchto měst, při využití odhadu rizika podle metodiky WHO nebo americké vládní agentury pro životní prostředí (US EPA)80. Automobilové emise jsou prvořadý zdroj těchto látek, které představují vážné zdravotní riziko zejména v městském prostředí81.

Dlouhodobé neurobehaviorální vlivy VOC se klinicky projevují zejména poškozením paměti a koordinace. Pozorování jsou založena v prvé řadě na sérii skandinávských studií, poukazujících na vzestup pravděpodobnosti žádostí o invalidní příspěvky u pracovníků exponovaných organickým rozpouštědlům.

Některé halogenované uhlovodíky (např. tetrachlormethan nebo chloroform) mohou u lidí vyvolávat poškození jater a patrně i ledvin. Potřebná míra expozice je však nejistá, protože dokumentované případy byly obvykle způsobeny náhodnými, často havarijními, tedy extrémně vysokými expozicemi. Hepatotoxicita je charakterizována akumulací mastných kyselin v hepatocytech. Studie pokoušející se hledat vztah dlouhodobé expozice VOC k poškození ledvin nepřinesly žádné spolehlivé závěry, třebaže referovaly o vztahu mezi expozicí a biochemickými indikátory poškození ledvin82.

Úniky VOC z dopravy a rafinérií v Evropské unii jsou odhadovány v milionech tun za rok. Emise z dopravy jsou významným zdrojem znečištění prostředí uhlovodíky, v západní Evropě reprezentovaly v 90. letech 20. století více než 40 % celkových emisí, přičemž „benzínový sektor“ byl zodpovědný za drtivou většinu. Z toho nejvýznamnější složkou jsou výfukové plyny a odpařovaní pohonných hmot z automobilů83. U specifických těkavých látek tvoří emise z dopravy větší podíl než u VOC jako celku.

Např. ve Velké Británii tvořily výfukové plyny ze spalování benzínu cca 40 % emisí VOC jako celku, ale více než tři čtvrtiny (78 %) celkových emisí benzenu84.

Evropská unie proto přijala legislativu k omezení emisí, která zahrnuje distribuci benzínu a tankování, stejně jako nejvýznamnější výfukové plyny a únik vypařováním.

Opatření zahrnují např. zachycování výparů v servisech a na benzinových čerpadlech, izolační vložky v automobilových nádržích, zlepšení těsnění zásobníků či dopravy paliv atd. EU také nyní vyžaduje vybavení všech nových vozidel katalyzátorem ke snížení emisí85.

2.3.2 Benzen

Benzen tvoří složku surové ropy a je přítomen i v automobilovém benzínu. Významným zdrojem benzenu jsou emise z dopravních prostředků a vypařování během manipulace, distribuce a skladování paliva86. Koncentrace benzenu v ovzduší obytných oblastí se pohybuje většinou v rozmezí 3 až 30 µg.m^-3, v závislosti na intenzitě dopravy. Prahový denní příjem benzenu inhalační cestou může být v rozmezí od 30 do 300 µg. Denní příjem z jídla a vody je odhadnut na 100 až 250 µg. U lidí kouřících 20 cigaret denně by mohl denní příjem vzrůst přibližně na 600 µg. Benzen se nachází jak ve vnitřním prostředí budov, tak i v zevním, volném ovzduší. Jako pro genotoxický karcinogen pro něj nelze stanovit teoreticky bezpečný limit v ovzduší.

Přibližně polovina benzenu ze vdechovaného vzduchu je absorbována. Vzhledem k jeho vysoké rozpustnosti v tucích je benzen distribuován zejména do tkání bohatých na tuk jako jsou tuková tkáň, kostní dřeň a mozek. Benzen je oxidován systémem oxidáz závislých na cytochromu P 450. Část absorbovaného benzenu je vydechnuta nezměněna a část je po biotransformaci vyloučena v moči. Toxický vliv benzenu pocházejícího z inhalační expozice zahrnuje u lidí CNS, hematologické a imunologické vlivy. Toxické vlivy mohou být pozorovány při velmi vysokých úrovních expozice (> 3200 mg.m^-3) s objevením se neurotoxického syndromu. S vyšší expozicí je spojen zánět respiračních traktů a krvácení do plic. Trvalá expozice toxickým koncentracím může zapříčinit poškození kostní dřeně vedoucí k pancytopenii. Ta byla pozorována v některých pracovních studiích, ve kterých byli pracovníci vystaveni vysokým koncentracím benzenu, jak bylo již výše zdůrazněno.

Benzen je známý lidský karcinogen klasifikovaný ve skupině 1 IARC87, zdokumentovány byly např. nádory dutiny nosní, jater, prsu nebo leukémie. Karcinogenní vliv byl popsán u pracovníků profesionálně vystavených benzenu, kteří mají vyšší pravděpodobnost postižení akutní leukémií než běžná populace. Hodnocení rizika expozice benzenu bylo nově posuzováno za použití metod matematické extrapolace z vysoké na nízkou expozici. Při užití epidemiologických dat dávají různé matematické modely odhady vzestupu pravděpodobného úmrtí na leukémii v důsledku třicetileté pracovní expozice 3 µg.m^-3 benzenu výsledky sahající od 3 do 46 na 1000 profesionálně exponovaných lidí. Odhadovaná rizika z nízkých expozic sahají od 0.08 do 10 přídatných případů úmrtí na leukémii na milion lidí pro celoživotní expozici benzenu 1 mg.m^-3 88. Pomocí různých matematických modelů bylo odhadnuta jako nejpravděpodobnější míra individuálního rizika 8,1 x 10-6 89.

Tato data mohou být užita k odhadu rizika expozice nízkým koncentracím pozorovaným v neprůmyslových oblastech. Např. v Los Angeles Basis, kde byla populace zatížena koncentrací benzenu 0,0147 mg.m^-3, bylo souhrnné celoživotní riziko odhadnuto na 101 až 780 případů leukémie na milion exponovaných lidí. Tato metoda odhadující riziko není akceptována univerzálně, protože mutagenní metabolity benzenu nebyly identifikovány a také nebylo vyloučeno, že reparační systém DNA může být efektivnější při expozici nižším koncentracím90. V další studii je popisován statisticky významný vzestup rakoviny plic, stejně jako vzestup akutní myeloidní leukémie91. Studie mezi pracovníky švédského petrochemického průmyslu prokázala zvýšené riziko onemocnění leukémií, které je přičítáno expozici benzenu92. Benzen tedy může být účinným mnohostranným karcinogenem, jak bylo naznačeno pokusech na zvířatech. Jelikož je benzen karcinogenní pro lidi, nelze stanovit bezpečnou hladinu benzenu v ovzduší93.

Výsledky měření ukázaly závislost emisí benzenu na původním obsahu aromátů v palivu. Významným momentem je, že obsah benzenu ve všech palivech byl dosti konstantní. Ukazuje se, že mnoho benzenu ve spalinách pochází z konverzí z ostatních aromatických složek paliva. Vysoké hladiny aromátů v bezolovnatém benzínu mohou zvýšit množství benzenu v zevním ovzduší až o 50 % a touto cestou významně ovlivní i hladiny benzenu ve vnitřním prostředí budov.

Koncentrace benzenu naměřené v ovzduší českých měst jsou srovnatelné se situací běžnou v zahraničí. Oproti zevnímu ovzduší byly několikanásobně vyšší koncentrace benzenu nalezeny v interiérech automobilů. Extrémně vysoké koncentrace benzenu mohou být nalézány v ovzduší v prostoru benzinových čerpadel94. To se odrazilo i ve studii kumulativního rizika výskytu akutní myeloidní leukémie u majitelů motorových vozidel ve Velké Británii, která prokázala statisticky významnou asociaci na rozdíl od její incidence u nemotorizovaného obyvatelstva95. Studie z různých částí světa ukazují, že lidé užívající denně automobilu k jízdě do práce jsou ve zvýšené míře exponováni benzenu, přičemž toto pravidelné cestovaní automobilem může představovat asi 15 až 60 % celkové expozice benzenu či dalším VOC96, 97, 98, 99, 100 .

V České republice byla v roce 2005 úroveň znečištění ovzduší benzenem přesahující imisní limit 5 µg.m -3 v ročním průměru zaznamenána na 3 stanicích v Ostravě a na jedné v Praze. Nejvyšší naměřená průměrná roční koncentrace benzenu činila v Ostravě 10,26 µg.m^-3, kde došlo k překročení imisního limitu i při hodnocení celého města - 5,79 µg.m^-3. Na stanicích v Praze se koncentrace benzenu pohybovaly od 1,0 do 5,3µg.m^-3, přičemž nejvyšší koncentrace byla naměřena v Legerově ulici (Praha 2). Průměrné roční koncentrace přesahující 3 µg.m^-3 byly zjištěny také na stanicích v Sokolově a v Ústí nad Labem. Podle SZÚ žilo asi 9,3 % obyvatel monitorovaných oblastí v prostředí, kde znečištění benzenem překračovalo imisní limit. Hodnocení karcinogenního rizika se ve sledovaných sídlech pohybovalo v rozsahu od 4,8.10-6 do 3,5.10-5, průměr za Českou republiku byl 4,89.10-6 101.

V roce 2008 se znečištění ovzduší benzenem pohybovalo v městských lokalitách v rozmezí 0,8 až 2 µg.m^-3, v okolí průmyslových zdrojů v Ostravě mezi 4,6 až 6,7 µg.m^-3. Teoretický odhad pravděpodobnosti vzniku nádorového onemocnění při celoživotní expozici měřeným koncentracím benzenu se pro sledovaná sídla pohybuje v rozsahu 4,26.10-6 až 4,08.10-5.

2.3.3 Polycyklické aromatické uhlovodíky (PAU)

Jde o skupinu látek vznikajících mimo jiné během nedokonalého spalování automobilových paliv. Zplodiny dieselových motorů obsahují nižší koncentrace některých plynných emisí, ale vyšší koncentrace částic nesoucích koncentrát organických látek zahrnujících PAU. Dalšími důležitými zdroji PAU jsou např. výroba koksu, topení uhlím a cigaretový kouř. Existují stovky PAU, z nichž nejlépe byl prozkoumán benzo(a)pyren (BaP). Polycyklické aromáty jsou absorbovány v plicích a trávicím traktu a metabolizovány cestou polyfunkčního systému oxidáz.

Experimentální studie ukazují, že mnohé z PAU jsou mutagenní a karcinogenní. Některé metabolity PAU jsou považovány za potencionální karcinogeny102. Epidemiologické studie pracovníků u koksovacích pecí naznačily vzestup rizika plicní rakoviny ve vztahu k expozici PAU103. Jiná studie provedená mezi pracovníky dieselové trakce amerických železnic ukázala, že pracovníci mladší 65 let, kteří byli exponováni v posledních 20 letech, měli statisticky významný vzestup rizika plicní rakoviny104. Studie mezi pracovníky exponovanými automobilovým emisím naznačují, že muži, obvykle zaměstnaní jako řidiči kamiónů, měli statisticky významné 50% zvýšení rizika rakoviny močového měchýře105, 106.

Na základě studií o benzo(a)pyrenu jako referenční látce je odhadováno, že horní mez celoživotního rizika rakoviny je kolem 62 případů na 100 tisíc exponovaných lidí na µg v benzenu rozpuštěných koksárenských emisí rozptýlených v m³ okolního ovzduší. Předpokládá se 0,71% obsah BaP v těchto emisích. Riziko vzniku rakoviny u lidí exponovaných 1 mg BaP na m³ po celý život se odhaduje na 9 případů na 100 tisíc. Pro jeho karcinogenitu neexistuje bezpečná hladina a předpokládá se lineární bezprahová závislost mezi dávkou a účinkem. BaP byl IARC klasifikován ve skupině 2A (pravděpodobně karcinogenní pro člověka)107.

Pro posouzení karcinogenních vlastností celé směsi PAU v ovzduší se používá toxický ekvivalent BaP, který odráží skutečnost, že jednotlivé PAU jsou různě silnými karcinogeny. Jako základ potenciálního karcinogenního rizika se bere benzo(a)pyren a na základě experimentálních dat byly vypočteny hodnoty tzv. faktorů ekvivalentní toxicity (TEF) pro jednotlivé PAU. Podle metodiky americké agentury pro životní prostředí (US EPA) činí TEF:

• 1- pro benzo(a)pyren a dibenz(a,h)antracen,

• 0,1- pro benzo(b)fluoranten, benzo(a)antracen či indeno(c,d)pyren,

• 0,01- pro benzo(k)fluoranten,

Vynásobením koncentrace každého PAU tímto faktorem a sečtením získaných hodnot je hodnota tzv. toxického ekvivalentu směsi PAU vyjádřená benzo(a)pyrenem.

Výsledky prováděné v České republice naznačují, že polycyklické aromatické uhlovodíky pravděpodobně představují hlavní skupinu látek zodpovědnou za škodlivé účinky jemných prachových části frakce PM_2,5. Tomu nasvědčují jak modelové pokusy na buněčných kulturách in vitro, tak výskyt DNA aduktů v placentách žen exponovaných PAU. Ukázalo se také, že expozice polyaromátům v průběhu těhotenství může snižovat porodní hmotnost novorozenců a zvyšovat riziko nitroděložní růstové retardace108.

Negativní vliv expozice PAU na nitroděložní vývoj potvrzují i další studie, např. z Polska, Číny nebo USA109, 110. Některé studie ukazují, že narušení nitroděložního vývoje se kromě ovlivnění porodní hmotnosti může projevit i narušením vývoje mozku. V případě sledované skupiny dětí v New York bylo prokázáno statisticky významné snížení IQ u dětí, jejichž matky byly v průběhu těhotenství vystaveny vyšším koncentracím polyaromatických uhlovodíků. Tento rozdíl byl zjištěn ve věku tří let111 a potvrzen i u dětí pětiletých112.

V České republice jsou měřeny koncentrace souboru dvanácti polyaromátů: fenantren, antracen, fluoranten, pyren, benzo(a)antracen, chrysen, benzo(b)fluoranten, benzo(k)fluoranten, benzo(a)pyren, dibenz(a,h)antracen, benzo(g,h,i)perylen a indeno(c,d)pyren.

Poslední výzkumy ukazují, že expozice PAU v pražském ovzduší zvyšuje množství DNA aduktů i výskyt chromozómových aberací a snižuje schopnost reparovat poškození DNA. Tato zjištění ukazují poškození genetického materiálu dlouhou dobu před tím, než mohou být pozorovány klinické projevy a indikují změny, které mohou nepříznivě ovlivnit zdravotní stav populace113.

V roce 2005 byl podle výpočtu SZÚ zdaleka nejvyšší toxický ekvivalent BaP zjištěn na stanici v Ostravě a jeho hodnota (12,6 ng.m^-3 v ročním průměru) několikanásobně převyšovala všechna místa sledovaná v České republice114. U karcinogenního benzo(a)antracenu (BaA) se roční průměry pohybovaly v rozpětí 0,8 až 10,2 ng.m^-3. Vysoké koncentrace vykázala zejména stanice v Ostravě a v Karviné. V zimním období byly v některých dnech zaznamenány průměrné denní koncentrace nad 30 ng.m^-3! Cílový imisní limit pro benzo(a)pyren (1 ng.m^-3) byl v roce 2005 překročen na 80 % měřících stanic v Praze, Brně, Olomouci, Hradci Králové, Plzni, Ústí nad Labem, Liberci, Mostě, Teplicích a Kladně. Pozaďová hodnota benzo(a)pyrenu činila 0,6 ng.m^-3.

V roce 2008 byl cílový limit pro BaP překročena na 14 z 19 stanic, z toho 4 až 9násobně ve všech stanicích v Ostravě a v Karviné (3,9 až 9,4 ng.m^-3) a šestinásobně na stanici Kladno-Švermov. Teoretický odhad pravděpodobnosti vzniku nádorového onemocnění při celoživotní expozici měřeným koncentracím benzo(a)pyrenu se pro sledovaná sídla pohybuje v rozsahu 1,74.10-5 až 8,14.10-4.

2.3.4 Aldehydy/formaldehyd

Aldehydy jsou absorbovány v respiračním a trávicím traktu a poté metabolizovány. Většina metabolitů je rychle vylučována. Nejběžnější z nich je methanal neboli formaldehyd.

Akutní dráždivé účinky aldehydů byly dokumentovány u lidských dobrovolníků. Pro formaldehyd zahrnují: dráždění očních spojivek a nosní sliznice (pozorované již při 60 µg.m^-3), dráždění sliznic dýchacích cest, alterace dýchání, kašel a dušnost, nauzea115. Bývají pozorovány kožní alergické reakce i astma bronchiale. Expozice formaldehydu bývá spojována s rizikem vzniku zhoubných nádorů, zejména při profesionální expozici. Nejčastěji uváděnou lokalizací je sliznice nosní, nasopharyng116, 117, kostní dřeň (leukémie)118, 119, mozek120. Mezi profesionálně exponovanými byl popsán vzestup incidence i jiných druhů zhoubných novotvarů. Mezinárodní agenturou pro výzkum rakoviny (IARC) byl formaldehyd klasifikován jako látka pravděpodobně karcinogenní (skupina 2A)121. Člověk je formaldehydu významně exponován zejména ve vnitřním prostředí budov122. Expozice by měla být minimalizována nejen pro jeho dosud spolehlivě nevyvrácený karcinogenní vliv, ale také pro jeho obecnou toxicitu. Epidemiologické studie karcinogenity obsahující posouzení některých expozic formaldehydu vedou k závěru, že prahová hodnota pro možné reálné riziko poškození je okolo 1000 µg.m^-3 (500 až 3000 µg.m^-3)123.

K prevenci dráždivých účinků formaldehydu doporučuje WHO jako limit třiceti minutovou nejvyšší průměrnou koncentraci 100 µg.m^-3 124. Senzitivní jedinci však reagují již na koncentrace formaldehydu nepřekračující 10 µg.m^-3 125.

2.3.5 1,2-dichlorethan

1,2-dichlorethan (DCE) je znám jako přísada automobilových benzínů s funkcí tzv. vynašeče olova. Kromě vypařování z benzínu je též součástí výfukových plynů. Úroveň pozadí a koncentrace 1,2-DCE ve venkovských oblastech jsou odhadovány na 0,2 µg.m^-3 126. V městských oblastech byly naměřeny hodnoty 0,5 až 6,1 µg.m^-3 127. Mnohem vyšší hodnoty byly naměřeny v okolí výrobních závodů petrochemického průmyslu (až 61 µg.m^-3). Zvýšené koncentrace byly též naměřeny v okolí benzinových čerpadel (4 µg.m^-3), v garážích či v autoopravnách (2 až 6,5 µg.m^-3). Ve Švédsku bylo naměřeno 0,4 až 1,2 µg.m^-3 přímo v interiérech automobilů128.

Vdechování 1,2-DCE působí nepříznivě na játra a na centrální nervovou soustavu (CNS), přičemž expozice se může projevit bolestmi hlavy, závratěmi, křečemi, snížením svalového napětí, zvracením až bezvědomím. U zvířat dlouhodobě exponovaných 1,2-DCE byly prokázaly histopatologické změny jater. Podobně jako u jiných halogenovaných uhlovodíků byly pozorovány u 1,2-DCE poruchy srdečního rytmu. Dle IARC jsou zatím k dispozici dostatečné důkazy karcinogenity pro zvířata129.

2.3.6 1,3-butadien

Olefíny jsou nepochybně hlavní třídou látek v palivu, která vede ke vzniku 1,3-butadienu ve spalinách. To je látka klasifikována jako karcinogen podezřelý z vyvolávání leukémie (skupina 2A IARC) a je zvláště významná pro fotochemické reakce v atmosféře, které přispívají ke vzniku fotochemického smogu130. Vztah mezi obsahem olefínů v palivu a produkcí VOC, zejména 1,3-butadienu, byl jasně prokázán ve studii, v níž byla testována paliva s různým složením. V EU jsou typicky používána paliva s obsahem aromátů kolísajícím mezi 20 až 57 % a olefínů mezi 0,5 a 33 %131.

Podobně emise 1,3-butadienu byly závislé na obsahu olefínů v palivu. 1,3-butadien v benzínu nalezen nebyl, tudíž měřený butadien byl patrně generován během spalování olefínů přítomných v palivu. Ostatní VOC (ethylbenzen, toluen, o-, m-, p-xylen) byly také nalezeny v emisích v závislosti na počátečním obsahu aromátů v palivu.

Výsledky těchto studií podporují názor, že automobily užívající benzín s vysokou hladinou olefínů a aromátů zvyšují hladinu benzenu, 1,3-butadienu a dalších VOC v zevním ovzduší a koneckonců i ve vnitřním prostředí budov. To vede ke zhoršení kvality ovzduší, vzestupu intenzity fotochemického smogu a zvýšení rizika výskytu onemocnění, jakým je např. leukémie.

2.3.7 Toluen

Toluen je používán ve směsích s benzenem a xylenem jako příměs pro zvyšování oktanového čísla automobilových benzínů. Po inhalaci je retinováno v organismu cca 40 - 60 % toluenu z celkově vdechnutého množství, přičemž příjem roste s délkou expozice a úrovní fyzické námahy132. Inhalační experimenty na zvířatech prokázaly, že většina toluenu je distribuována do tukové tkáně, nadledvinek, ledvin a mozku. Toluen je v játrech metabolizován na kyselinu benzoovou, která konjugací s glycinem vytváří kyselinu hippurovou, jež je vylučována ledvinami. Méně než 1 % toluenu je hydroxylováno za vniku orthoa para-kresolu.

Studie zdravotních vlivů toluenu byly prováděny většinou u pracovníků profesionálně exponovaných toluenu z nátěrových hmot, u dělníků provozu rotačního hlubotisku a u narkomanů záměrně toluen zneužívajících (čichačů toluenu). Byly prokázány vážné dysfunkce CNS a poškození chromozomů periferních lymfocytů. Vzhledem k tomu, že expozice běžné populace se liší od výše zmíněných případů řádově, nejsou předpokládány významnější vlivy na zdraví člověka.

Hladiny toluenu v emisích zvláště markantně rostly v souvislosti s růstem obsahu aromátů v palivu. Přibližně 4x více toluenu bylo emitováno při užití bezolovnatého benzínu, ve srovnání s olovnatým palivem s nízkým obsahem aromátů133.

Znečištění ovzduší toluenem je v České republice systematicky monitorováno. V roce 2005 byly nejvyšší roční koncentrace toluenu naměřily stanici v Ústí nad Labem (13,3 µg.m^-3) a v Praze 2 v Legerově ulici (10,87 µg.m^-3). Na ostatních stanicích se koncentrace toluenu pohybovaly v rozmezí od 0,66 do 7,37µg.m^-3 134. V roce 2008 se jeho koncentrace pohybovaly v rozmezí 0,7 až 6,2 µg.m^-3.

2.3.8 Styren

Po emitování do ovzduší je styren transformován na benzaldehyd a formaldehyd, přičemž poločas setrvání styrenu v ovzduší je odhadován na dvě hodiny. V městském prostředí jsou měřeny koncentrace okolo 0,3 µg.m^-3, což vede k dennímu inhalačnímu příjmu styrenu kolem 6 µg.m^-3. Ve znečištěném městském ovzduší však mohou koncentrace styrenu dosáhnout 20 µg.m^-3, přičemž pak jmenovitý denní příjem roste na cca 400 µg.m^-3. Hlavní branou vstupu styrenu do organismu jsou dýchací cesty, přičemž je absorbováno cca 50 až 100 % vdechnutého styrenu. Distribuce styrenu do tukových tkání a jeho následné pomalé vylučování svědčí o možnosti jeho akumulace během opakovaných denních expozic135.

Toxické účinky styrenu na organismus člověka zahrnují poruchy funkce CNS (bolesti hlavy, malátnost, napětí, nevolnost, zvracení) a při expozici vysokým koncentracím (přes 420 mg.m^-3) bylo pozorováno akutní podráždění očních spojivek a sliznice horních partií respiračního traktu. Výsledky několika studií provedených u pracovníků exponovaných styrenu ve výrobě plastů nasvědčují zvýšenému počtu chromozomálních aberací v periferních lymfocytech.

Nejnižší koncentrace styrenu, při níž byly pozorovány škodlivé účinky, je 84 mg.m^-3. Na základě užití bezpečnostních faktorů se předpokládá, že koncentrace styrenu v životním prostředí nižší než 800 µg.m^-3 by neměly mít negativní účinek na zdraví. Tato koncentrace je coby čtyřiadvacetihodinový průměr doporučována jako směrná hodnota příslušného hygienického standardu, tedy nejvyšší přípustné koncentrace pro tuto látku.

2.4 Skleníkové plyny

2.4.1 Doprava jako zdroj skleníkových plynů

Evropská agentura pro životní prostředí (EEA) konstatovala, že emise skleníkových plynů způsobené dopravou jsou hlavní překážkou na cestě Evropské unie ke splnění cílů Kjótského protokolu136. Podle EEA se mezi léty 1990 a 2004 snížil objem skleníkových emisí z řady odvětví ekonomiky (energetika, průmysl, zemědělství), ale emise z dopravy se výrazně zvýšily. Za období 1990 až 2003 se v zemích EEA přeprava osob zvýšila o 20 %, ale emise skleníkových plynů z dopravy se zvýšily o 25 %. Podle EEA způsobuje doprava ve starých členských státech Evropské unie (EU 15) více než pětinu emisí skleníkových plynů, přičemž silniční doprava činí 93 % dopravních emisí.

Další zpráva EEA uvádí, že růst objemu osobní dopravy a tempo růstu nákladní dopravy převyšuje tempo růstu ekonomiky137. EEA varuje, že podíl železniční dopravy na přepravě osob i nákladů klesá - dosahuje jen 5,8 % u osobní a 10 % u nákladní přepravy.

Rychle roste osobní doprava, zejména letecká a automobilová, ale zároveň se snižuje obsazenost automobilů. Osobní auta jsou zdrojem asi 12 % emisí CO2 v EU, ale dobrovolný závazek automobilek zvýšit efektivnost vyráběných vozidel nepřinesl předpokládané zlepšení. Česká republika podle EEA patří z hlediska exhalací z osobní dopravy mezi nejhorší země.

2.4.2 Změna klimatu a zdraví

Podle WHO umírají každoročně na nemoci a zranění související se změnou klimatu desítky tisíc lidí a generální ředitelka WHO Margaret Chan označila v roce 2008 klimatickou změnu za jednu z největších výzev pro zdravotnictví naší doby. Také tým odborníků Institutu pro globální zdraví University College London v analýze publikované v květnu 2009 v časopise Lancet označil změnu klimatu za potenciálně největší globální ohrožení zdraví v 21. století138.

WHO v souvislosti se změnou klimatu považuje za zdroj hrozby pro zdraví zejména častější vlny extrémního počasí (mimořádně horká či studená období), větší frekvenci a rozsah povodní, ohrožení potravinové bezpečnosti a rozšíření podvýživy. V důsledku změny klimatu očekává šíření chorob způsobených kontaminací vody a potravin, růst výskytu infekčních chorob přenášených hmyzem a hlodavci i zvýšení počtu dýchacích onemocnění139.

Odborníci se shodují, že negativní zdravotní dopady změny klimatu se projevují už nyní. Nejrychleji a nejtvrději v chudých zemích třetího světa, ale nevyhýbají se ani bohaté a vyspělé Evropě. V ní se za první varovné příklady dopadů klimatických změn považuje šíření infekčních chorob přenášených klíšťaty a komáry nebo posun sezónního rozložení pylových alergenů.

Podle European Respiratory Society (ERS) má změna teploty výrazný vliv na pacienty trpící dýchacími onemocněními jako jsou astma, respirační infekce nebo chronická obstrukční plicní choroba. Zvýšení teploty o jediný stupeň Celsia zvyšuje úmrtnosti v celé populaci o 1 až 3 %. Mezi pacienty s dýchacím onemocněním stejný vzestup teploty vede ke zvýšení úmrtnosti o celých 6 %140.

Aliance pro zdraví a životní prostředí (HEAL) uvádí, že aktivní klimatická politika a z ní vyplývající čistější ovzduší mohou snížit počet hospitalizací i počet předčasných úmrtí. Sociální a zdravotní systémy v EU by v budoucnu mohly ušetřit až 25 miliard euro ročně141.

3 Stručný slovníček odborných termínů

alveolus - plicní sklípek = drobná dutinka, ve které v plicích probíhá výměna plynů (oxidu uhličitého a kyslíku);

alveolární dukty - jemné části dýchacích cest přivádějící a odvádějící vzduch do plicních sklípků;

antigen - látka, kterou je tělo schopné na základě její struktury rozeznat jako cizí a proti které je schopné vytvořit protilátku;

astma bronchiale - průduškové astma = onemocnění, pro které jsou typické záchvaty výdechové (expirační) dušnosti, jejíž příčinou je náhlé zúžení průdušek. Podkladem je chronický zánět průdušek, který zvyšuje reaktivitu dýchacích cest na určité podněty (námaha, infekce, znečištění ovzduší);

biotransformace - biologická přeměna látky, obvykle ve smyslu metabolismu v játrech;

bronchiální buňky - buňky tvořící stěnu průdušek;

bronchiolitida - zánět drobných průdušek (bronchiolů), zhoršuje výměnu plynů v plicích, vede ke značné dušnosti a nedostatku kyslíku (hypoxii);

bronchokonstrikční agens - příčina vedoucí ke zúžení průdušek;

ciliární buňky - buňky v dýchacích cestách, které jsou vybavené jemnými výběžky (řasinkami), jež umožňují transport hlenu a v něm obsažených cizorodých částic směrem z dýchacího ústrojí;

centriacinální - v centru lalůčku (acinu), např. žlázy;

clearence - množství (např.) krve, které se za jednotku času očistí od určité látky; cytochromy - proteinová barviva (pigmenty) s funkcí enzymů, které se podílejí v různých částech buňky na oxidačních a redukčních reakcích;

cytochromy P 450 - barviva, která se podílejí na enzymatickém metabolismu hormonů a na zneškodňování cizorodých látek; vyskytují se zejména v jaterních buňkách;

dyspnoe - dušnost, pocit nedostatku vzduchu;

endotel (endotelové buňky) - vrstva buněk vystýlající vnitřní povrch cév;

epidemiologie - vědecký obor studující rozložení stavů a událostí ovlivňujících zdraví v určitých skupinách populace;

exacerbace - nové propuknutí chronické choroby, která není dostatečně zhojena nebo její příčina trvá;

inzult - poranění, tělesné či duševní;

hepatocyt - jaterní buňka;

hepatotoxické - jedovaté pro jaterní tkáň;

histopatologické změny - chorobné změny na tkáňové úrovni;

hypersenzitivita - nadměrná citlivost vůči vnějším vlivům, např. při alergii;

chromozomální aberace - porucha chromozomu, vláknité komplexní struktury dědičné informace složené z DNA v jádru buňky;

incidence - vyjadřuje počet nově vzniklých případů určité nemoci v populaci za dané časové období; obvykle se uvádí jako poměr nového výskytu k velikosti exponované populace za jisté období, např. počet nově hlášených zhoubných nádorů za rok na 100 tisíc obyvatel;

iritace - dráždění;

karboxyhemoglobin - červené krevní barvivo (hemoglobin) s navázaným oxidem uhelnatým (CO);

karcinogenní/karcinogen - rakovinotvorný podnět vyvolávající rakovinu;

kohorta - skupina osob vybraná na základě určitých společných vlastností a dlouhodobě sledovaná v epidemiologické studii;

laryngeální - hrtanový;

léze - poškození, postižení nebo porucha orgánu či tkáně, jež vede k narušení funkce; metaanalýza - statistická metoda určená k zevšeobecnění výsledků různých klinických studií;

mutagenní/mutagen - vyvolávající mutaci, změnu dědičné informace buňky/podnět schopný vyvolat mutaci;

nazofarynx - nosohltan, součást dýchacích cest;

nefrotoxické - jedovaté pro tkáň ledvin;

pancytopenie - typ poruchy krve, při níž jsou postiženy všechny typy krevních buněk (červené a bílé krvinky i krevní destičky);

patogeneze - nauka o mechanismu vzniku nemoci;

proliferace - bujení, růst, jehož podstatou je zvyšování počtu buněk tkáně;

permeabilita - prostupnost, schopnost membrány propouštět danou látku;

retence - zadržení, zachycení;

stimulace - podnět, povzbuzení, vybuzení, podnícení, dráždění, podráždění;

substernální - v oblasti pod hrudní kostí (pod sternem);

sputum - sekret, výměšek, hlen z dýchacího ústrojí;

terminální bronchioly - jemné průdušinky o průměru menším než 5 milimetrů;

xenobiotika - tělu cizí, cizorodé látky, které jej ovlivňují (např. léky, pesticidy atd.).

4 O autorovi

Miroslav Šuta (1969) vystudoval medicínu na Univerzitě Karlově a zabývá se problematikou zdravotních a ekologických rizik. Do širšího povědomí vstoupil zejména v souvislosti s úspěšnou kampaní na zabezpečení a vyčistění dioxinového zamoření neratovické chemičky Spolana.

Od roku 1997 byl členem Mezirezortní komise pro chemickou bezpečnost. V roce 2009 byl ministrem životního prostředí jmenován do Rady pro chemickou bezpečnost.

Je autorem mnoha odborných i popularizačních textů. Publikuje např. v časopisech Respekt, Odpady, EKO ekologie a společnosti, Literární noviny, Sedmá generace. Podílel se na řadě pořadů Českou televizí „Nedej se!“ i na několika reportážích pořadů „Na vlastní oči“ a „Občanské judo“ televize Nova.

Je autorem publikací „Víte co dýcháte, jíte či pijete? aneb Jedy kolem nás“, „Proč Evropská unie a Česká republika potřebují novou chemickou politiku?“, „Biotechnologie, životní prostředí a udržitelný rozvoj“, „Chemické látky v životním prostředí a zdraví“ atd.

Je členem několika pracovních skupin European Environmental Bureau (EEB).

5 Literatura

1 Health Effect Institute: Air polluiton, the automobile and public health, National Academic Press, Washington (1988)

2 Zdravotní důsledky a rizika znečištění ovzduší, Odborná zpráva za rok 2008, Státní zdravotní ústav, Praha, 2009

3 WHO: Oxid dusičitý, In: Směrnice pro kvalitu ovzduší v Evropě, MŽP ČR, Praha, 1996, s. 291-307

4 WHO: Oxid dusičitý, In: Směrnice pro kvalitu ovzduší v Evropě, MŽP ČR, Praha, 1996, s. 291-307

5 Hudecová, A.: Nové poznatky o funkci vitaminu E v prevencii oxidačného stresu, Čs hyg, 37, 1992, s. 373-378

6 Morrow, P. W.: Toxicological data on NO_x: an overview. J Tox Environ Health, 13, 1984, s. 205-227

7 Damji, K. S., Richters, A.: Reduction of T-lymphocyte subpopulations following acute exposure to 4 ppm nitrogen dioxide. Environ Res, 49, 1989, s. 217-224

8 WHO: Oxid dusičitý, In: Směrnice pro kvalitu ovzduší v Evropě, MŽP ČR, Praha, 1996, s. 291-307

9 Speizer, F .E., Ferris, B., Bishop, Y. M. M., Spengler, J.: Respiratory disease rates and pulmonary function in children associated with NO₂ exposure. American Review of Respiratory Disease, 121, 1980, s. 3-10

10 EPA: Air quality criteria for oxides of nitrogen, 1982

11 Hasselbald, V., Eddy, D. M., Kotchmar, D. J.: Synthesis of environmental evidence: nitrogen dioxide epidemiology studies. J Air Waste Manage Assoc, 42, 1992, s. 662-671

12 Holoubek I.: Polycyklické aromatické uhlovodíky (PAHs) v prostředí, Český ekologický ústav a MŽP ČR, Praha 1996, 136 s

13 WHO Air quality guidelines for particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfurdioxide, Global update 2005

14 Státní zdravotní ústav: Monitoring zdravotního stavu obyvatelstva ve vztahu k životnímu prostředí. Subsystém I. Zdravotní důsledky a rizika znečištění ovzduší - Odborná zpráva za rok 2005, SZÚ, Praha, 2006

15 Zdravotní důsledky a rizika znečištění ovzduší, Odborná zpráva za rok 2008, Státní zdravotní ústav, Praha, 2009

16 Zdravotní důsledky a rizika znečištění ovzduší, Odborná zpráva za rok 2008, Státní zdravotní ústav Praha, 2009

17 Lippmann, M.: Effects of ozone on respiratory function and structure. Annual Review of Public Health, 10, 1989, s. 49-67

18 Koenig, J. Q., Covert, D. S., Hanlay, Q. S., van Belle, G., Pierson, W. E.: Prior exposure to ozone potentiates subsequent response to sulfur dioxide in adolescent asthmatic subjects. Am Rev Resp Dis, 139, 1989, A281

19 Bates, D. V., Sitzo, R.: Relationship between air pollutant levels and hospital admissions in Southern Ontario. Canadian Journal of Public Health, 74, 1983, s. 117-122

20 White, M. C., Etzel, R. A.: Childhood asthma and ozone pollution in Atlanta. Presented at the Society for Occupational and Environmental Health effects of air pollution: Impact of clean air legislation. March 25-27, 1991, Crystal City, VA. s. 34

21 Whittemore, A. a Korn, E. L.: Asthma and air pollution in the Los Angeles area. Amer J Pub Health, 70, 1980, s. 687-696

22 Avol, E .L., Linn, W. S., Shamoo, D. A., Spier, C. E., Valencia, L. M., Venet, T. G., Trim, S. C., Hackeney, J. D.: Short-term respiratory effects of photochemical oxidant exposure in exercising children, J Air Pollut Control Assoc, 37, 1987, s. 158-162

23 HEI: Air pollution, the automobile and public health. Health Effect Institute. National Academic Press. Washington DC, s. 19

24 Koenig, J. Q., Covert, D. S., Hanlay, Q. S., van Belle, G., Pierson, W. E.: Prior exposure to ozone potentiates subsequent response to sulfur dioxide in adolescent asthmatic subjects. Am Rev Resp Dis, 139, 1989, A281

25 Lippmann, M.: Effects of ozone on respiratory function and structure. Annual Review of Public Health, 10, 1989, s. 49-67

26 Spektor, D. M., Lippmann, M., Lioy, P. J., Thurston, G. D., Citak, K., James, D. J., Bock, N., Speizer, F. E., Hayes, C.: Effects of ambient ozone on respiratory function in active normal children. Am Rev Resp Dis, 137, 1988, s. 313-320

27 Koenig, J .Q., Covert, D. S., Hanlay, Q. S., van Belle, G., Pierson, W. E.: Prior exposure to ozone potentiates subsequent response to sulfur dioxide in adolescent asthmatic subjects. Am Rev Resp Dis, 139, 1989, A281

28 Lippmann, M.:Health effect of ozone: a critical rewiev, J Air Pollut Contr Assoc, 39, 1989, 672-695

29 Tepper, J. S., Costa, D. L., Weber, F. M., Wiester, M .J., Hatch, G. B., Selgrade, M. J. K.: Functional and organic changes in rats: a model of ozone adaptation. Am Rev Resp Dis, 135, 1987, A283

30 Lippmann, M.: Effects of ozone on respiratory function and structure. Annual Review of Public Health, 10, 1989, s. 49-67

31 Detels, R., Tashkin, D. P., Sayre, J. W., Rokaw, S. N., Coulson, A. H., Massey, F. J., Wegman, D. H.: The UCLA population studies of chronic obstructive respiratory disease-9. Lung function changes associated with chronic exposure to photochemical oxidants: a cohort study among never smokers. Chest, 92, 1987, s. 594-603

32Kilburn, K. H., Warshaw, R.: Effects of Los Angeles Residence on Children s pulmonary functions, 1991

33 Kleinman, M. T.: Effects on human health of pollutants in the South Coast Air Basin. Final Report for South Coast Air Quality Management District, California State University Fullerton Foundation, 1989

34 Euler, G. L., Abbey, D. E., Hodgkin, J. E., Magie, A. R.: Chronic obstructive pulmonary disease symptom effects of long-term cumulative exposure to ambient levels of total oxidants and nitrogen dioxide in California Seventh-day Adventist Residents. Arch Environ Health, 43(4), 1988, s. 279-285

35 Sherwin, R. P., Richters, V.: Centriacinar region (CAR) disease in the lung of young adults. A preliminary report. MS From AWMA Meeting, Los Angeles, March 21st, 1990

36 Niewohner, D. E., Kleinerman, J., Rice, D. B.: Pathological changes in the peripheral airways of young cigarette smokers. N Engl J of Med, 291, 1974, s. 755-758

37 Eustis, S. L., Schwartz, L. W., Kosch, P. C., Dungworth, D. L.: Chronic bronchiolitis in nonhuman primates after prolonged ozone exposure. Am J Pathol, 105, 1981, s. 121-137

38 Jakab, G. J., Spanhake, E. W., Canning, B. J., Kleebeng, S. R., Gilmur, M. I.: The Effects of Ozone on Immune Function. Environ Health Perspct 103 (Suppl 2), 1995, s. 77-89

39 Kleinman, M. T.: Effects on human health of pollutants in the South Coast Air Basin. Final Report for South Coast Air Quality Management District, California State University Fullerton Foundation, 1989

40 Ostro, B. D.: Estimating the risk of smoking, air pollution and passive smoking in acute respiratory conditions. Risk Analysis, 9, 1989, s. 189-191

41 Liu, L-J. S., Delfino, R., Koustrakis, P.: Ozone exposure assessment in a Southern California community. Environ Health Perspect, 105, 1997, 58-65

42 WHO: Air quality guidelines for particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide, Global update 2005

43 Státní zdravotní ústav: Monitoring zdravotního stavu obyvatelstva ve vztahu k životnímu prostředí. Subsystém I. Zdravotní důsledky a rizika znečištění ovzduší - Odborná zpráva za rok 2005, Praha, 2006

44 Zdravotní důsledky a rizika znečištění ovzduší, Odborná zpráva za rok 2008, Státní zdravotní ústav, Praha, 2009

45 Bellander, T. at al: Using geographic information systems to assess individual historical exposure to air pollution from traffic and house heating in Stockholm. Environmental Health Perspectives, 109(6): 363-369 (2001)

46 Brauer, M. et al: Air pollution from traffic and the development of respiratory infections and asthmatic and allergic symptoms in children. American journal of respiratory and critical care medicine, 166: 1092-1098 (2002)

47 Cassee, F. R. at al: Effects of diesel exhaust enriched concentrated PM2.5 in ozone preexposed or monocrotaline-treated rats. Inhalation toxicology, 14: 721-743 (2002)

48 Janssen, N. A. at al.: The Relationship between air pollution from heavy traffic and allergic sensitization, bronchial hyperresponsiveness, and respiratory symptoms in Dutch schoolchildren. Environmental health perspectives, 111: 1512-518 (2003)

49 WHO Europe: Health Aspects of Air Pollution - answers to follow-up questions from CAFE (2004)

50 Evans, J. S. et al: Cross-sectional mortality studies and air pollution risk assessment, Environment International, 10: 55-83 (1984)

51 Zmirou, D. et al: Short term effects of air pollution on mortality in the city of Lyon, France, 1985-90. Journal of epidemiology and community health,

50 (Suppl 1): S30-S35 (1996)

52 Wong, C. M. et al.: Effect of air pollution on daily mortality in Hong Kong. Environmental health perspectives, 109: 335-340 (2001)

53 Zhang, J. J. et al.: Children’s respiratory morbidity prevalence in relation to air pollution in four Chinese cities. Environmental health perspectives, 110(9): 961-967 (2002)

54 Dockery, D. W. et al: Change in pulmonary functions in children associated with air pollution episodes. Journal of the Air Control Association, 23: 937-942 (1982)

55 Pope, C. A. et al: Respiratory health and PM₁₀ polluiton: a daily time series analysis (1990)

56 Penna, M. L. F. at al: Air pollution and infant mortality from pneumonia in the Rio de Janeiro Metropolitan Area. Bulletin of the Pan-American Health Organisation 22: 47-54 (1991)

57 Diociaiuti M. et al:. The two PM(2.5) (fine) and PM(2.5-10) (coarse) fractions: evidence of different biological activity. Environmental research. 86: 254-262 (2001)

58 WHO Europe: Meta-analysis of time-series studies and panel studies of Particulate Matter (PM) and Ozone (O₃), Report of a WHO task group (2004)

59 WHO Europe: Health aspects of air pollution (2004)

60 WHO Europe: Health Aspects of Air Pollution - answers to follow-up questions from CAFE (2004)

61 WHO Europe: Meta-analysis of time-series studies and panel studies of Particulate Matter (PM) and Ozone (O₃), Report of a WHO task group (2004)

62 Státní zdravotní ústav: Monitoring zdravotního stavu obyvatelstva ve vztahu k životnímu prostředí. Subsystém I. Zdravotní důsledky a rizika znečištění ovzduší - Odborná zpráva za rok 2005, SZÚ, Praha, 2006

63 Zdravotní důsledky a rizika znečištění ovzduší, Odborná zpráva za rok 2008, Státní zdravotní ústav

64 WHO: Air quality guidelines for particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide, Global update 2005

65 Zdravotní důsledky a rizika znečištění ovzduší, Odborná zpráva za rok 2008, Státní zdravotní ústav

66 WHO: Carbon MoNO_xide, In: Air Quality Guidelines for Europe, Copenhagen (1987)

67 Státní zdravotní ústav: Monitoring zdravotního stavu obyvatelstva ve vztahu k životnímu prostředí. Subsystém I. Zdravotní důsledky a rizika znečištění ovzduší - Odborná zpráva za rok 2005, SZÚ, Praha, 2006

68 Zdravotní důsledky a rizika znečištění ovzduší, Odborná zpráva za rok 2008, Státní zdravotní ústav

69 Berltrop, D.: Children and environmental lead, In: Hepple, P.: (ed.) Lead in the environment. Proceedings of a conference, London, 1972

70 Rabinowitz, M. B. et al.: Effect of food intake and fasting on gastroentestinal lead absorption in humans. American Journal of Clinical Nutrition, 32, 1784-1788, 1980

71 Ziegler, E. E.: Absorption and retention of lead by infants. Pediatric Research 12, 29-34, 1978

72 Mahaffey, K .R.: Environmental lead toxicity. Nutrition as component of intervention. Environmental Health Pespectives, 89, 75-78, 1990

73 National Swedish Instiute of Environmental Medicine (NSIEM): Health risk resulting from exposure to motor vehicules exhaust. A report to the Swedish Government. Committee on Automotive Air Pollution, NSIEM, Stockholm, 1983

74 Berltrop, D.: Children and environmental lead, In: Hepple, P.: (ed.) Lead in the environment. Proceedings of a conference, London, 1972

75 Grant, L. D. and Sors A. (eds.): Lead exposure and child development. An international Assessment, MPT Press, 1990

76 Státní zdravotní ústav: Monitoring zdravotního stavu obyvatelstva ve vztahu k životnímu prostředí. Subsystém I. Zdravotní důsledky a rizika znečištění ovzduší - Odborná zpráva za rok 2005, SZÚ, Praha, 2006

77 WHO International Programme on Chemical Safety: Methyl Ethyl Ketone: Environmental Health Criteria 143, Geneva, WHO, 1993

78 Bencko, V.: Epidemiology and causality: where do we stand today?, In: International sympossium on health effects of particulate matter in ambient air, Prague 23-25 April 1997, s. 3

79 Meriah E.: The environmental chemistry of volatile aromatic hydrocarbons, in: Albaigés J., Frei R.W., Meriah E. (eds): Chemistry and Analysis of

Hydrocarbons in the Environment. New York, Gordon and Branch Science, 1983

80 Bell, A.: Gasoline fuelled vehicle emissions-quantitative risk assesments, In: Leslie, G., Perry, R.: Volatile organic coumpounds in the environment, Indoor Air International, London, 1993, s. 227-237

81 Ministry of Environment and Energy The Danish Environmental Protection Agency: Second Meeting of task Force on the Phaseout of Lead in Gasoline, Working Document Presenting the Preliminary results of Country Surveys, Draft, Lyngby, May 1997

82 Perry, R., Gee I. L.: Vehicle Emissions and Effects on Air Quality: Indoors nad Outdoors, Indoor Environ 1994, 3, s. 224-236

83 Perry, R., Gee I. L.: Vehicle Emissions and Effects on Air Quality: Indoors nad Outdoors, Indoor Environ 1994, 3, s. 224-236

84 Perry, R., Gee I. L.: Vehicle Emissions and Effects on Air Quality: Indoors nad Outdoors, Indoor Environ 1994, 3, s. 224-236

85 Perry, R., Gee I. L.: Vehicle Emissions and Effects on Air Quality: Indoors nad Outdoors, Indoor Environ 1994, 3, s. 224-236

86 WHO: Benzene. In: Air quality Guidelines for Europe. Copenhagen, WHO Regional Office for Europe, 1987

87 IARC: Benzene and Annex. In: Some industrial chemicals and dyestuffs. Monographs on the evaluation on carcinogenic risk of chemicals to humans, Vol. 29. Lyon, 1982

88 Mage D. T., Zali, O.: Motor vehicle air pollution. Public health impact and control measures, World Health Organization and ECOTOX, Geneva, 1992

89 Carcinogenic Assesment Group: Interim quantitative cancer unit risk estimates due to inhalation of benzen. Washington DC, U. S. EPA, 1985 (Internal Report No. EPA 600/X-85-022)

90 Read, R. C. a Green, M.: Internal combustion and health. British Medical Journal, 1990, 300, s. 761-761

91 Yin, S. N.: A retrospective cohort study of leukemia and other cancers in benzene workers, Environmental Health Perspectives, 1989, 82, s. 207-213

92 Jarholm, B., Mellblom, B., Norrman, R., Nilson, R., Nordlinder, R.: Cancer incidence of workers ih tne Swedish petroleum industry. Occup Environ Med 54, 1997, s. 686-691

93 WHO: Benzene. In: Air quality Guidelines for Europe. Copenhagen, WHO Regional Office for Europe, 1987

94 Mage D. T., Zali, O.: Motor vehicle air pollution. Public health impact and control measures, World Health Organization and ECOTOX, Geneva, 1992

95 Wolff, S.: Does environmental benzene exposure cause childhood leukemia?, In: Leslie G., Perry R.: Volatile organic coumpounds in the environment, Indoor Air International, London, 1993, s. 491-504

96 Eikmann, T., Kramer, M., Goebel, H.: The exposure of the population to toxic substances in the interier of motor vehicles. Zentralbl Hyg Umweltmed 193 (1), 1992, s 41-52

97 Chan, C. C., Spengler, D., Ozkaynak, H., Lefkopoulou, M.: Commuter exposure to VOCs in Boston, Massachsetts. J.Air Waste Manag Assoc, 41, 1991, s. 1594-1600

98 Jo, W. K., Choi, S. J.: Vehicle occupants exposure to aromatic volatile compounds while commuting on an urban-suburban route in Korea. J Air Waste Manag. Assoc, 48 (8), 1996, s 749-752

99 Lawryk, N. J., Lioy, P. J., Wiesel, C. P.: Exposure to VOCs in the passanger compartment of automobiles during period of normal and malfunction operation. J. Expo Anal Environ Epidemiol, 5, 1995, s 511-531

100 Wiesel, C. P., Lawryk, N. J., Lioy, P. J.: Exposure to emmision form gasoline within automobile cabins. J Expo Environ Epidemiol 2 (1), 1992, s. 79-96

101 Státní zdravotní ústav: Monitoring zdravotního stavu obyvatelstva ve vztahu k životnímu prostředí. Subsystém I. Zdravotní důsledky a rizika znečištění ovzduší - Odborná zpráva za rok 2005, SZÚ, Praha, 2006,

102 WHO: Polycyclic aromatic hydrocarbons. In: Air quality Guidelines for Europe. Copenhagen, WHO Regional Office for Europe, 1987

103 Steenland, K.: Lung cancer and diesel exhaust: a review. American Journal of Industrial Medicine, 10, 1986, s. 177-189

104 Garshick, E.: A case control study of lung cancer nad diesel exhaust exposure in railroad workers. American Review of Respiratory Disease, 135, 1987, s. 1242-1248

105 Silverman, D. T.: Occupation and cancer of the low urinary tract in Detriot. Journal of the National Cancer Institut, 70, 1983, 237-254

106 Silveramn, D. T.: Motor-exhaust-related occupation and bladder cancer. Cancer Research, 46, 1986, s. 2113-2116

107 IARC: Polynuclear aromatic compounds. Part I. Chemical, environmental and experimental data. Monographs on the evaluation of carcinogenic risk to chemicals to humans. Vol. 32, Lyon , 1983

108 Radim Šrám : Ovlivňuje znečištěné ovzduší naše zdraví?

109 Choi, H. at ak: International Studies of Prenatal Exposure to Polycyclic Aromatic Hydrocarbons and Fetal Growth, Environ Health Perspect 114: 1744-1750 (2006)

110 Perera, F. P. at al: Effects of Transplacental Exposure to Environmental Pollutants on Birth Outcomes in a Multiethnic Population. Environ Health Perspect 111: 201-205 (2003)

111 Perera, F. P. at al.:Effect of Prenatal Exposure to Airborne Polycyclic Aromatic Hydrocarbons on Neurodevelopment in the First 3 Years of Life among Inner-City Children, Environ Health Perspect 114: 1287-1292 (2006)

112 Perera, F. P. ar al.: Prenatal Airborne Polycyclic Aromatic Hydrocarbon Exposure and Child IQ at Age 5 Years, Pediatrics 2009;124: e195-e202

113 Radim Šrám : Ovlivňuje znečištěné ovzduší naše zdraví?

114 Státní zdravotní ústav: Monitoring zdravotního stavu obyvatelstva ve vztahu k životnímu prostředí. Subsystém I. Zdravotní důsledky a rizika znečištění ovzduší - Odborná zpráva za rok 2005, SZÚ, Praha, 2006,

115 WHO: Formaldehyde Environmental Health Criteria No. 89, Geneva, WHO, 1989

116 Vaughan, T. L.: Formaldehyde and cancers of the pharynx, sinus, and nasal cavity. I. Residental exposures. International Journal of Cancer, 38, 1986, s. 685-688

117 Vaughan, T. L.: Formaldehyde and cancers of the phyrynx, sinus, and nasal cavity. II. Occupation exposures. International Journal of Cancer, 38, 1986, s. 677-683

118 Walrath, J., Fraumeni, J. F.: Proportionate mortality among New York embalmers. In: Gibson, J.E. ed., Formaldehyde toxicity. New York, Hemisphere, 1983, s. 227-236

119 Walrath, J., Fraumeni, J. F.: Cancer and other causes of death among embalmers. Cancer Research, 44, 1984, s. 4638-4641

120 Harrington, J. M., Oakes, D.: Mortality study of British pathologists (1974-1980). British Journal of Industrial Medicine, 41, 1984, s. 188-191

121 IARC: Chemicals, industrial processes and endustries associated with cancer in humans. Monographs on the evaluation of carcinogenic risk to chemicals to humans. supplement 7, Lyon, 1987

122 Holcátová, I., Bencko, V.: Health aspects of formaldehyde in the indoor environment. Czech and Slovak experience, Centr. eur. J. publ. Hlth, 5, 1997, s. 38 - 42

123 WHO: Formaldehyde. Environmental Health Criteria No. 89, Geneva, WHO, 1989

124 WHO: Formaldehyde, Environmental Health Criteria No. 89, Geneva, WHO, 1989

125 Holcátová, I., Bencko, V.: Health aspects of formaldehyde in the indoor environment. Czech and Slovak experience, Centr. eur. J. publ. Hlth, 5, 1997, s. 38 - 42

126 1,2-dichlorethan, In: Směrnice pro kvalitu ovzduší v Evropě, MŽP ČR, Praha, 1996, s. 71-82 1

27 Singh, H. B.: Distribution of selected organic mutagens and suspect carcinogens in ambient air. Environmental Science and Technology, 16, 1982, s. 872-880

128 1,2-dichlorethan, In: Směrnice pro kvalitu ovzduší v Evropě, MŽP ČR, Praha, 1986, s. 71-82

129 1,2-dichlorethan, In: Some halogenated hydrocarbons. Lyon, IARC, 1979, s. 429-449

130 Perry, R., Gee, I. L.: Vehicle emissions in relation to fuel composition, In: Leslie G., Perry R.: Volatile organic coumpounds in the environment, Indoor Air International, London, 1993, s. 185-198

131Gidlow, D. A., Larbey, R. J.: Health and environmental factors relating to lead reduction in petrol and associated changes in VOC emmissiones, in:

Leslie G., Perry R.: Volatile organic coumpounds in the environment, Indoor Air International, London, 1993, s. 427 - 438

132 Toluen, In: Směrnice pro kvalitu ovzduší v Evropě, MŽP ČR, Praha, 1996, s. 135-145

133 Perry, R., Gee, I. L.: Vehicle Emissions and Effects on Air Quality: Indoors nad Outdoors, Indoor Environ 1994, 3, s. 224-236

134 Státní zdravotní ústav: Monitoring zdravotního stavu obyvatelstva ve vztahu k životnímu prostředí. Subsystém I. Zdravotní důsledky a rizika znečištění ovzduší - Odborná zpráva za rok 2005, Praha, 2006

135 Styren, In: Směrnice pro kvalitu ovzduší v Evropě, MŽP ČR, Praha, 1996, s. 117-125

136 EEA: Doprava a životní prostředí: na cestě k nové společné dopravní politice, 2007

137 EEA: Climate for transport change, 2008

138 Anthony Costello, A. at al: Managing the health effects of climate change, Lancet 2009; 373: 1693-733

139 WHO: Protecting health from climate change - World Health Day 2008, ISBN 978 92 4 159652 7

140 Ayres, J. G. at al:Climate change and respiratory disease: European Respiratory Society position statement, Eur Respir J 2009; 34:295-302

141 HEAL, CAN, WWF: The co-benefits to health of a strong EU climate change policy, 2008

Celá publikace Účinky výfukových plynů ke stažení